 |
 |
 |
|
Журнал «Токсикологический вестник» \ Авторы |
 |
Авторы |
|
| |||||||||
| |||||||||
On-line версия базы данных АРИПС «Опасные вещества» содержит информацию о…
Извините, сбой при работе сервера базы данных.
Информация не доступна.
Пример результата поиска по on-line базе данных (вещество «Бензол»).
Вы можете направить заявку на получение доступа к on-line версии базы данных
или самостоятельно оформить договор и получить счет через сайт.
Если вы оплатили счет на подключение — просьба сообщить об этом.
Уважаемые читатели журнала «Токсикологический вестник»!
В сентябре 2009 г. прошел тестирование и открыт сайт журнала «Токсикологический вестник»
по адресу toxreview.ru с доступом к его
полнотекстовой электронной версии.
Вернуться в список авторов журнала
Афанасьева Г. А.
Список статей:
Номер 1 (январь–февраль, 2009 г.) \ содержание журнала
Афанасьева Г. А., Чеснокова Н. П. «Механизмы индукции и потенцирования цитопатогенных эффектов эндотоксина Yersinia pestis»
Обзор данных литературы о структуре, эффектах, механизмах рецепции липополисахарида (ЛПС) Y. pestis. ЛПС рассматривается как токсический фактор патогенности чумного микроба, инициирующий развитие структурных, метаболических и функциональных нарушений на начальном этапе чумной инфекции и интоксикации. Эффекты ЛПС на высоте развития клинических проявлений патологии имеют цитокинопосредованный характер и усиливаются в условиях гипоксического синдрома и свободнорадикальной дестабилизации биологических мембран.
Номер 2 (март–апрель, 2009 г.) \ содержание журнала
Афанасьева Г. А., Чеснокова Н. П. «О патогенетической роли недостаточности антирадикальной защиты клеток в нарушениях реологических свойств крови при экспериментальной чумной интоксикации»
Патогенетическим фактором расстройств регионарного кровотока и микроциркуляции при чумной интоксикации, индуцируемой липополисахаридом (ЛПС) Y. pestis, является нарушение вязкости крови при различных скоростях сдвига, коррелирующее с тяжестью клинических проявлений патологии, активацией свободнорадикального окисления и формированием недостаточности антиоксидантной системы.