Номера журнала

Изучено комбинированное действие различных концентраций никеля, ванадия и меди в слабоминерализованной питьевой воде, а также их воздействие с водой, обогащенной солями Ca2+ и Mg2+ на миокард животных. Выявлены ранние морфологические изменения в миокарде и изменения активности кардиоспецифичных ферментов, лактатдегидрогеназы и креатининфосфокиназы при употреблении питьевой воды контрастного минерального состава.

Показано, что 14-суточная экспозиция кадмия в сублетальной концентрации приводит к изменению тонкой структуры лейкоцитов почек карпа. Отмечено преимущественное повреждение энергетических и информационных структур агранулоцитов и гранулоцитов, а также проявление фагоцитирующих способностей гранулоцитов. Указанные изменения свидетельствуют о функциональных нарушениях органов и ослаблении защитных функций организма.

Показано, что хроническое воздействие кадмия в антенатальный и постнатальный периоды развития крыс приводит к модификации количества форменных элементов крови и клеточности органов, интенсивности процесса перекисного окисления липидов в плазме крови. Обнаруженные изменения зависят от концентрации металла в питьевой воде и длительности его поступления. Предполагается, что на 4-м мес. исследования изменения носят компенсаторно-приспособительный характер и свидетельствуют о формировании адаптивно-защитных реакций организма. Дальнейшее поступление кадмия с питьевой водой в течение 7 и 12 мес. постнатального периода развития приводит к развитию патологических реакций в организме крыс.

В экспериментах на неинбредных мышах установлено, что сочетанное действие хлорированных углеводородов (дихлорэтана и трихлорэтилена) в дозе 0,5 DL50 в/ж и высокой температуры воздуха приводит к суммации их иммуносупрессивных эффектов. Острое действие хлорированных углеводородов активирует перекисное окисление липидов, которое усиливается при воздействии токсикантов в условиях высокой температуры воздуха.

Проведена оценка цитогенетической и цитотоксической активности метиленового голубого (0,25, 0,05, 0,01 мг/кг) и продуктов его фотодеструкции (0,05, 0,01 мг/кг) в полиорганном микроядерном тесте (костный мозг, эпителиальные клетки мочевого пузыря и толстой кишки) в хроническом эксперименте на крысах при внутрижелудочном воздействии. Установлено, что метиленовый голубой не обладает цитогенетической активностью в исследованных дозах. Пороговая доза цитотоксического действия — 0,05 мг/кг. Продукты фотодеструкции способствуют развитию мутагенных эффектов в эпителиоцитах толстой кишки в дозе 0,05 мг/кг; цитотоксическое действие в эпителиоцитах толстой кишки и мочевого пузыря проявляется в дозах 0,01 мг/кг и выше.

Дается математическое описание процесса накопления ртути в тканях и органах карпа (Cyprinus carpio L.) в модельном эксперименте при концентрации нитрата ртути 0,01 и 0,1 мг/л. Процесс накопления ртути в мышцах и костях подчиняется экспоненциальной, а в жабрах и печени — логарифмической зависимости, что отражает барьерную функцию последних для организма.

В опытах на лабораторных животных при различных способах введения ФОС исследована диагностическая и прогностическая значимость метода пупиллометрии. При инстилляции различных ФОС в конъюнктивальный мешок кроликов показана высокая степень чувствительности метода. Активность холинэстеразы при попадании в организм равного количества токсиканта не изменяется.

Предложен новый метод анализа высокотоксичного соединения — фторацетата натрия, методами газовой хроматографии с ионизационно-пламенным и масс-селективным детектированием в биологических пробах и воде. Метод основан на упаривании пробы досуха, этилировании сухого остатка этиловым спиртом в присутствии серной кислоты. Селективное определение фторацетата натрия в воде возможно с чувствительностью 0,001 мкг/мл, предел обнаружения в плазме крови и гомогенатах тканей, соответственно 0,01 мкг/мл и 0,01 мкг/г.